Ievads Hroniska nieru mazspēja (CRF) ir simptomu komplekss, kas attīstās nefronu skaita un izmaiņu dēļ, kas izraisa nieres ekskrecijas un endokrīnās darbības traucējumus. Tas ir kolektīvs jēdziens, kas apvieno dažādas pakāpes nieru darbības traucējumus - no slēptiem, atklāj tikai ar smalku instrumentālo pētījumu metodi, atklātu, ar spilgtu klīnisko izpausmi. Nieru aktivitāte nodrošina: 1) ķermeņa šķidruma tilpumu saglabāšanu un pietiekamu daudzumu jonu un osmotiski aktīvo vielu uzturēšanu tajos; 2) skābju-bāzes līdzsvara uzturēšana; 3) endogēno metabolītu un eksogēnu vielu ievadīšana; 4) vairāku bioloģiski aktīvu vielu (renīns, prostaglandīni, D3 vitamīna aktīvie metabolīti, natriuretic peptide urodilatīns uc) sintēze; 5) olbaltumvielu, lipīdu, ogļhidrātu vielmaiņa. Šo funkciju pārkāpumi rada dažādus klīniskus simptomus, kas palielinās, samazinot nieru funkciju. Nierēm ir liela kompensācijas jauda, tikai ievērojama MDN zudums, kas tuvojas 60-70%, sāk būt klīniski simptomi CRF. Izveidotie CRF simptomi, ko sauc par uremiju vai terminālo nieru mazspēju (ESRD), rodas, ja atlikušo nefronu populācijas lielums ir tuvu 10%.
Visbiežāk CRF cēloņi ir glomerulonefrīts, pielonefrīts un cits intersticiāls nefrīts, diabētiskā nefropātija (dažās valstīs, īpaši Amerikas Savienotajās Valstīs, tā ir viena no pirmajām ESRD cēloņiem, kas prasa ārstēšanu ar hemodialīzi). Tajā pašā laikā tagad arvien biežāk sastopas ar CRF, kas rodas pacientiem ar podagru, reimatoīdo artrītu, nefropātiju SLE un sistēmiskā vaskulīta, jatrogēnas nefropātijas utt. Saistībā ar attīstīto valstu iedzīvotāju novecošanos CRF cēloņi kļūst arvien nozīmīgāki par angiogēno nefrosklerozi (hipertensiju, aterosklerozi) un uroloģiskām slimībām, ko pavada urīnizvadkanāla slimība (prostatas, audzēju, akmeņu hipertrofija). Etioloģija. Galvenie hroniskas nieru mazspējas cēloņi ir:
1 Slimības ar primāro glomerulāro bojājumu: akūts un hronisks glomerulonefrīts, diabētiska nierakmeņi, amiloidoze, vilkēdes nefrīts, podagra, ilgstošs septisks endokardīts, mieloma, malārija.
2 Slimības, kam raksturīgs kanāla kolonijas primārais bojājums: lielākā daļa uroloģisko slimību, ko papildina urīna aizplūšana, iedzimtas un iegūtas tubulopātijas (nieru diabetes insipidus, Albright tubulāro acidoze, indīgu zāļu saindēšanās, toksiskas vielas).
3 Nervu parenhimēmas sekundārie bojājumi asinsvadu slimību dēļ: nieru artērijas stenoze, fundamentāla hipertensija, ļaundabīga hipertensija.
4. NÄ «dÄ« tie iedzimtie nieres un urīnizvadkÄ rÅu anomālijas: polycystic nieru slimÄ «ba, nieru cistas, nieru hipoplāzija, urinÄ" u nervu musku∫u displezija. Pathogenesis. Pārējos hipertrofētos nefronos paaugstinās filtrācijas spiediens, kas veicina sklerozo parādību turpmāku paātrinātu progresēšanu hipertrofē klomerulās.
Intrakraniālās hipertensijas patoģenēze:
Galvenā loma ir saistītā tonusa (AA) un eferento arteriolu (EA) nelīdzsvarotībai. Sakarā ar to, ka tā diametrs ir 2 reizes mazāks, tiek izveidots intragolermāņu spiediena gradients, kas nodrošina asiņu ultrafiltraciju, veidojot primāro urīnu.
Intrakraniālās hipertensijas postošās ietekmes uz nierēm mehānismi:
hidrodinamiskais blīvums kapilārajai sienai,
paaugstināta proteīnūrija, makromolekulu pāreja caur mezangu,
kā arī angiotenzīna II, endotēlīna I satura palielināšanās
noved pie makrofāgu un monocītu aktivizēšanas, plašu citokīnu klātbūtnes izpausme - augšanas faktori,
kā rezultātā tiek veikta nieru fibroblastu aktivācija, diferencētu šūnu fibroplastiskā transformācija, ārpusšūnu matricas komponentu uzkrāšanās, t.i. attīstās nefroskleroze.
Hroniskas nieru mazspējas stadijas (Lopatkin, Kuchinsky, 1972):
1) sākotnējais (latentais);
sākotnējais posms (I) - GFR samazinājums līdz 40-60 ml / min;
konservatīvā stadija (II) - GFR samazināšana līdz 15-40 ml / min;
gala posms (III) - GFR samazinājums zem 15-20 ml / min.
Klīniskais attēls. Hroniskas nieru mazspējas simptomus lielā mērā nosaka pamatā esošās slimības gaita, bet neatkarīgi no nolozijas, kas izraisījusi glomerulosklerozes attīstību, hroniskas nieru mazspējas gadījumā raksturīgas orgānu un sistēmu izmaiņas, ko izraisa toksisku vielmaiņas produktu iedarbība. Pašlaik kopā ar urīnvielas toksīniem ir zināmas vairāk nekā 200 vielas, kuru uzkrāšanās izraisa hroniskas nieru mazspējas progresēšanu.
Pacientes ar hronisku nieru mazspēju āda parasti ir sausi, dzeltena urohroma uzkrāšanās dēļ, un sviedru dziedzeru atrofija izraisa strauju svīšana. Pacients ir noraizējies par smagu ādas niezi, it īpaši naktī.
Šķidruma aizture organismā izraisa sastrēguma sirds mazspēju, kas var izpausties tā dēvētajā ūdens plaušās veidošanās rezultātā (šķidrās plaušas), nākotnē var būt šķidruma uzkrāšanās perikardā un pleiras dobumā. Šīs parādības pasliktinās ar arteriālo hipertensiju, kas rodas 50% pacientu ar hronisku nieru mazspēju.
Hroniskas uremijas rezultātā ventilācijas jauda samazinās un tiek zaudēta plaušu kompensējošā loma vielmaiņas acidozes regulēšanā. Tā rezultātā samazinās asinsspiediens un attīstās audu hipoksija.
Aknas un nieres - funkcionāli savstarpēji savienoti orgāni, aknu antitoksiskā funkcija un nieru izdalīšanās funkcija tiek uzskatīti par diviem fizioloģiskiem procesiem, kas papildina viens otru. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā aknu barjeras funkcija, olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu vielmaiņa bieži ir traucēta.
Kardiovaskulāri traucējumi hroniskas uremijas klīniskajā attēlā ieņem nozīmīgu vietu. Hroniskas nieru mazspējas sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis lielā mērā ir atkarīgs no ārstēšanas prognozes, jo 30% gadījumu pacientiem ar hemodialīzi sirds mazspēja ir nāves cēlonis. Hipokalciēmija ar hiperkaliēmiju hroniskas nieru mazspējas gadījumā pastiprina sirdsdarbības traucējumus, jo kalcija joni ir kālija jonu antagonisti. Sirds muskulatūra ir ļoti jutīga pret skābekļa trūkumu, kas rodas hroniskas uremijas gadījumā. Pacientiem ar hronisku nieru mazspēju pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir izteikta loma sirds mazspējas patoģenēzē un klīniskā attēlā, īpaši terminālajā stadijā. Sirds aritmija pacientiem ar hronisku uremiju ir diezgan bieži sastopams sirdsdarbības simptoms. Galvenie sirds aritmiju cēloņi ir ūdens un elektrolītu līdzsvara un skābju bāzes stāvokļa traucējumi - hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipokalciēmija, metabolisma acidoze, kā arī hipertonisks sindroms. Aritmiju biežums palielinās, strauji koriģējot hiperkaliēmiju un hipernatremiju, kā arī sakarā ar grūti kontrolētu asinsspiediena pazemināšanos hemodialīzes laikā.
Perikardīts ir klasisks attēls par hronisku nieru mazspēju. Pirms hemodialīzes un nieru transplantācijas ēras perikardīts tika uzskatīts par nelabvēlīgu prognostisku pazīmi.
Paralēli ar asins slāpekļa metabolītu līmeņa paaugstināšanos attīstās centrālās un perifērās nervu sistēmas traucējumi. Viens no galvenajiem iemesliem, kas veicina polineuropatijas progresēšanu pacientiem ar hronisku uremiju, ir nepietiekama hemodialīze, kā arī ļaundabīga hipertensija un vīrusu hepatīts.
Hroniska nieru mazspēja kopā ar hipokalciēmiju samazinās kalcija absorbcijas rezultātā zarnā, izraisot osteomalāciju un osteofibrozi.
Lielākā daļa pacientu ar hronisku nieru mazspēju novēro anēmiju. Hroniskas nieru mazspējas termināls tiekas ar anēmiju 100% gadījumu. Anēmijas cēloņi hroniskas nieru mazspējas, ir: samazināt radīto nieru eritropoetīnu, kaulu smadzeņu darbības traucējumiem fona azotēmiju, trombocitopēnija, un palielināts asiņošanas (kas pasliktina nepārtrauktu heparinization uz hemodialīzes fona ar termināļa hronisku nieru mazspēju), kā arī hemolysis kā rezultātā hemodialīzes un izmaiņām eritrocīti uz azotemijas fona.
Glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās izraisa hiperfosfamītu, kas savukārt izraisa jonizēta kalcija līmeņa pazemināšanos asins serumā. Tas izraisa hiperparatireozi, kas palielina kalcija rezorbciju no kaulauda, izraisot osteodistrofiju un metastātisku kalcifikāciju veidošanos.
Kā hroniskas nieru mazspējas kompensācijas mehānisms kuņģa un zarnu trakta izdales funkcija tiek aktivizēta diezgan agri. Pastāvīga urīnvielas, amonjaka, kreatinīna sekrēcija izraisa nepatīkamu garšu mutē, sliktu dūšu un apetītes zudumu. Aktīvās metabolītu izdalīšanās izraisa gļotādu iznīcināšanu un izraisa stomatīta, gastroenterokolīta veidošanos, bieži vien veidojot eroziju un čūlas. Diagnostika. Parasti asins analīzē parādās pieaugoša anēmija, leikocitoze ar leikocītu formulas maiņu pa kreisi.
Ģimenes ārsts
Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana - hroniska nieru mazspēja (detalizēts un saprotams raksts)
Hroniska nieru mazspēja - simptoms, ko izraisa strauju skaita nephrons un funkcijas, kas ved uz endokrīno traucējumu un izdales funkcijām nierēm, homeostāzes, traucējumi visu vielmaiņas veidu, AAR, darbība visu orgānu un sistēmu.
Lai pareizi izvēlētos atbilstošas ārstēšanas metodes, ir ārkārtīgi svarīgi ņemt vērā hroniskas nieru slimības klasifikāciju.
1. Konservatīvā stadija ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos līdz 40-15 ml / min, ar lielu konservatīvas ārstēšanas potenciālu.
2. Termināla stadija ar glomerulārās filtrācijas palīdzību ir apmēram 15 ml / min, kad jāapspriež jautājums par ārējā tīrīšana (hemodialīze, peritoneālā dialīze) vai nieru transplantācija.
1. Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana konservatīvā stadijā
Hroniskas nieru slimības ārstēšanas programma konservatīvā stadijā.
1. Bāzes slimības ārstēšana, kas izraisa urēmiju.
2. režīms.
3. Medicīniskā uzturs.
4. Pareiza šķidruma uzņemšana (ūdens bilances traucējumu korekcija).
5. Elektrolīta traucējumu korekcija.
6. Olbaltumvielu metabolisma beigu produktu samazināšana (azotemijas apkarošana).
7. Acidozes korekcija.
8. Arteriālās hipertensijas ārstēšana.
9. Anēmijas ārstēšana.
10. Uremiskās osteodistrofijas ārstēšana.
11. Infekcijas komplikāciju ārstēšana.
1.1. Galvenās slimības ārstēšana
Galvenās slimības ārstēšana, kuras rezultātā CKD attīstījās konservatīvā stadijā, joprojām var pozitīvi ietekmēt un pat samazināt CKD smagumu. Tas jo īpaši attiecas uz hronisku pielonefrītu ar sākotnēju vai vidēji smagu CKD. Nieru darbības iekaisuma procesa saasināšanās mazina nieru mazspējas parādības smagumu.
1.2. Režīms
Pacientam jāizvairās no hipotermijas, liela fiziskā un emocionālā stresa. Pacientam nepieciešami optimālie darba un dzīves apstākļi. Viņam vajadzētu būt uzmanīgam un uzmanīgam, viņam ir nepieciešams papildu laiks darba laikā, ir ieteicams arī ilgāks brīvdienas.
1.3. Veselības pārtika
Diēta par hronisku nieru slimību pamatojas uz šādiem principiem:
- olbaltumvielu uzņemšanas no ēdienreizes ierobežošana līdz 60-40-20 g dienā atkarībā no nieru mazspējas smaguma pakāpes;
- nodrošinot pietiekamu kaloriju patēriņa devu, kas atbilst ķermeņa enerģijas vajadzībām, pateicoties taukiem, ogļhidrātiem, ķermeņa pilnīgai nodrošināšanai ar mikroelementiem un vitamīniem;
- fosfātu uzņemšanas ierobežošana no pārtikas;
- nātrija hlorīda, ūdens un kālija daudzuma kontrole.
Šo principu īstenošana, jo īpaši olbaltumvielu un fosfātu uztura ierobežošana, samazina nefronu funkcionēšanas papildu slogu, veicina ilgstošāku pietiekamas nieru funkcijas saglabāšanu, azotemijas samazināšanos un CRF lēnāku progresēšanu. proteīns ierobežojums pārtikā samazina veidošanos un saglabāšanu slāpekļa atkritumu daudzums organismā samazinās seruma līmeņus slāpekļa atkritumu dēļ samazināties urīnvielas veidojuma (sabrukšanas 100 g olbaltumvielu laikā ražots 30 g urīnvielas) un, pateicoties tā atkārtota izmantošana.
In sākumposmos CKD kad asins kreatinīna līmenis, kas atbilst 0,35 mmol urīnvielas / l un 16,7 mmol / l (glomerulu filtrācijas no aptuveni 40 ml / min) ieteicamo mērenu proteīnu ierobežojumu 0,8-1 g / kg, t.i. līdz 50-60 gramiem dienā. Tajā pašā laikā 40 g jābūt vērtīgām olbaltumvielām gaļas, mājputnu, olu, piena veidā. Augsta fosfāta satura dēļ nav ieteicams lietot pienu un zivis.
Ja seruma kreatinīna līmenis ir no 0,35 līdz 0,53 mmol / l un urīnviela ir 16,7-20,0 mmol / l (glomerulārā filtrācija ir apmēram 20-30 ml / min), olbaltumvielai vajadzētu ierobežot līdz 40 g dienā (0,5-0,6 g / kg). Tajā pašā laikā 30 g vajadzētu būt vērtīgām olbaltumvielām, un maizes, graudaugu, kartupeļu un citu dārzeņu īpatsvars vajadzētu būt tikai 10 g proteīna dienā. 30-40 g augstas kvalitātes proteīna dienā ir minimālais olbaltumvielu daudzums, kas nepieciešams, lai uzturētu pozitīvu slāpekļa līdzsvaru. Ja pacientiem ar hronisku nieru slimību ir ievērojama proteīnūrija, olbaltumvielu saturs pārtikā palielina attiecīgi olbaltumvielu zudumu urīnā, pievienojot vienu olu (5-6 g proteīna) par katru 6 g urīna olbaltumvielu. Parasti pacienta ēdienkarte ir apkopota 7. tabulā. Pacienta dienas devā ir iekļauti šādi ēdieni: gaļa (100-120 g), biezpiena trauki, graudu ēdieni, manna, rīsi, griķi, miežu biezputra. Īpaši piemērots, jo nelielu proteīnu saturu un augstu enerģētisko vērtību vienlaikus kartupeļu ēdieniem (pankūkas, kūkas, vecmāmiņa, cepti kartupeļi, kartupeļu biezeni, uc), salāti ar krējumu, vinaigrettes ar ievērojamu summu (50-100 g) augu eļļas. Tēju vai kafiju var paskābināt ar citronu, ielieciet 2-3 ēdamkarotes cukura uz stikla, ieteicams lietot medu, ievārījumu, ievārījumu. Tādējādi pārtikas galvenais sastāvs ir ogļhidrāti un tauki, bet izmērītā formā - olbaltumvielas. Dienas olbaltumvielu daudzuma aprēķināšana uzturā ir obligāta. Izstrādājot ēdienkarti, jāizmanto tabulas, kas atspoguļo olbaltumvielu saturu produktā un tā enerģētisko vērtību (1. tabula).
Piens
Skābs krējums
Olu
Bezmaisāmā maize
Ciete
Putraimi un pastas
Kviešu putraimi
Cukurs
Sviests
Augu eļļa
Kartupeļi
Dārzeņi
Augļi
Žāvēti augļi
Sulas
Raugs
Tēja
Kafija
1 ola ir atļauts nomainīt: biezpienam - 40 g; gaļa - 35 g; zivis - 50 g; piens - 160 g; siers - 20 g; liellopu aknas - 40 g
Plaša kartupeļu un kartupeļu olu diēta pacientiem ar hronisku nieru slimību. Šīs diētas ir augstas kaloriju dēļ bez proteīniem pārtikas produktiem - ogļhidrāti un tauki. Augsta kaloriju pārtika samazina katabolismu, samazina sava proteīna sadalījumu. Medus, saldie augļi (slikta olbaltumvielu un kālija), augu eļļa un tauki (bez tūskas un hipertensijas) var arī ieteikt kā augstas kaloriju pārtikas produktus. Nav jāaizliedz alkohola lietošana ar CRF (izņemot alkohola nefrītu, ja alkohola atsacīšanās var uzlabot nieru darbību).
1.4. Ūdens traucējumu korekcija
Ja kreatinīna līmenis plazmā ir 0,35-1,3 mmol / l, kas atbilst glomerulārās filtrācijas ātrumam 10-40 ml / min, un nav sirds mazspējas pazīmju, pacientei jālieto pietiekami daudz šķidruma, lai uzturētu diurēzi 2-2,5 l diapazonā diena Praksē mēs varam uzskatīt, ka iepriekšminētajos apstākļos nav nepieciešams ierobežot šķidruma uzņemšanu. Šāds ūdens režīms ļauj novērst dehidratāciju un tajā pašā laikā piesaistīt pietiekamu daudzumu šķidruma, kas rodas osmotiskā diurēze pārējos nefronos. Turklāt augsta diurēze samazina sārņu reabsorbciju kanāliņos, veicinot to maksimālu izvadīšanu. Palielināta šķidruma plūsma glomerulos palielina glomerulārās filtrācijas. Ja glomerulārās filtrācijas ātrums pārsniedz 15 ml / min, šķidruma pārslodzes risks, lietojot iekšķīgi, ir minimāls.
Dažos gadījumos ar kompensētu hroniskas nieru slimības stadiju kompensācijas poliurijas, kā arī vemšanas, caurejas dēļ var rasties dehidratācijas simptomi. Dehidratācija var būt šūnu (agonizing slāpes, nespēks, miegainība, ādas turgora samazinājās sejas noliesējis ļoti sausa mēle, paaugstināts asins viskozitāti un hematokrīts, iespējams drudzis) un ārpusšūnu (slāpes, nogurums, sausa, vaļīga āda, iegrimis sejas, hipotensija, tahikardija). Ar šūnu dehidratācijas attīstību intravenozi ievadot 3-5 ml 5% glikozes šķīduma dienā, ieteicams kontrolēt CVP. Ārstēvētai dehidratācijai intravenozi ievada izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumu.
1.5. Elektrolītu līdzsvara novēršana
Galda sāls uzturs pacientiem ar hronisku nieru mazspēju bez tūskas sindroma un hipertensijas nevajadzētu ierobežot. Sāpes un ilgstošs sāls ierobežojums izraisa pacientu dehidratāciju, hipovolekēmiju un nieru darbības pasliktināšanos, vājuma palielināšanos, apetītes zudumu. Ieteicamais sāls daudzums hroniskas nieru slimības konservatīvā fāzē bez edēmijas un arteriālās hipertensijas ir 10-15 g dienā. Ar tūskas sindroma attīstību un smagu hipertensiju sāls patēriņš jāierobežo. Pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu ar CKD ir atļauts 3-5 g sāls dienā, hronisks pielonefrīts ar CKD - 5-10 g dienā (poliurijas un tā saucamās sāls zaudējušās nieres klātbūtnē). Ir vēlams noteikt nātrija daudzumu, kas izdalās ar urīnu dienā, lai aprēķinātu vajadzīgo sāls daudzumu uzturā.
CRF poliuriskā fāzē var parādīties ievērojams nātrija un kālija zudums urīnā, kas izraisa hiponatriēmijas un hipokaliēmijas attīstību.
Lai precīzi aprēķinātu nātrija hlorīda daudzumu (g), ko pacients pieprasa dienā, varat izmantot formulu: nātrija daudzums, kas izdalās ar urīnu dienā (g) x 2,54. Pacienta rakstiski praktiski pievieno 5-6 g tablešu sāls uz 1 litru urīna. Kālija hlorīda daudzums, kas pacientam vajadzīgs dienā, lai novērstu hipokaliēmijas attīstību hroniskas nieru slimības poliurīskapijas fāzē, var aprēķināt pēc formulas: kālija daudzums, kas izdalās ar urīnu dienā (g) x 1,91. Ar attīstību hipokaliēmija pacientam dot dārzeņu un augļu, kas bagāti ar kālija (43. tabula.), Un kālija hlorīds šķīdumu 10%, pamatojoties uz to, ka 1 g kālija hlorīda šķīduma (t.i., 10 ml 10% kālija hlorīda šķīdumā) satur 13,4 mmol kālija vai 524 mg kālija (1 mmol kālija = 39,1 mg).
Pie mērenu hiperkaliēmijas (6-6,5 mmol / l), ir ierobežots diētas pārtikas produktiem bagāts ar kāliju, kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi izvairīties, ņemot jonu apmaiņas sveķu (10 g rezonium 3 reizes dienā ar 100 ml ūdens).
Ja hiperkaliēmija ir 6,5-7 mmol / l, ir ieteicams pievienot insulīnu ar glikozi intravenozi (8 U insulīna uz 500 ml 5% glikozes šķīduma).
Ja hiperkaliēmija pārsniedz 7 mmol / l, pastāv sirds komplikāciju (ekstrasistoloijas, atrioventrikulārā blokāde, asistola) risks. Šajā gadījumā papildus intravenozai glikozes un insulīna ievadīšanai indicēts intravenoza 20-30 ml 10% kalcija glikonāta šķīduma vai 200 ml 5% nātrija bikarbonāta šķīduma.
Par pasākumiem kalcija metabolisma normalizēšanai skatīt "Urīnās osteodistrofijas ārstēšana".
3. tabula. Kālija saturs 100 g produktos
1.6. Olbaltumvielu metabolisma beigu produktu samazināšanas kavēšana (azotemijas apkarošana)
1.6.1. Diēta
Kad CRF lieto diētu ar zemu olbaltumvielu saturu (sk. Iepriekš).
7.6.2. Sorbenti
Sorbenti, kurus lieto kopā ar uzturu, adsorbē amonjaku un citas toksiskas vielas zarnās.
Kā sorbents, enterodezs vai karbolols 5 g uz 100 ml ūdens 3 reizes dienā 2 stundas pēc ēdienreizes visbiežāk lieto. Enterodesis ir zema molekulāro svara polivinilpirolidona preparāts, tā detoksikācijas īpašības, saistās ar toksīniem, kas nonāk kuņģa-zarnu traktā vai veidojas ķermenī, un noņem tos caur zarnām. Dažreiz oksidēto cieti izmanto kā sorbentu kopā ar ogles.
Enterosorbenti - dažādi aktīvās ogles veidi iekšķīgai lietošanai ir plaši izmantoti hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Ir iespējams lietot IGI, SKNP-1, SKNP-2 zīmolu enterosorbentus devā 6 g dienā. Enterosorbents Belosorb-II tiek ražots Baltkrievijas Republikā, kurš tiks uzklāts 1-2 g 3 reizes dienā. Sorbentu pievienošana palielina slāpekļa izdalīšanos izkārnījumos, izraisot urīnvielas koncentrācijas samazināšanos asins serumā.
1.6.3. Zarnu lavāža, zarnu dialīze
Ar uremiju zarnā izdalās līdz 70 g urīnvielas, 2,9 g kreatinīna, 2 g fosfātu un 2,5 g urīnskābes. Ja šīs vielas tiek izņemtas no zarnas, toksiskumu var mazināt, tāpēc, lai ārstētu CRF, tiek izmantota zarnu lavāža, zarnu dialīze un sifona kliņģerīši. Zarnu dialīze ir visefektīvākā. Tas tiek veikts, izmantojot divu kanālu zondi, kuru garums ir līdz 2 m. Viens zondes kanāls ir paredzēts tam, lai piepūst balonu, ar kuru zonde tiek fiksēta zarnu gaismas caurumā. Zonda tiek ievietota rentgenoloģijas pētījumos zarnu sienā, kur tā tiek fiksēta ar balonu. Pēc tam, kad otra zonde kanāls tiek ievadìts tievajā zarnā par 2 stundām vienādās daļās 8-10 l hipertonisku šķīdums ir šāds sastāvs: saharoze - 90 g / l, glikozes - 8 g / l, kālija hlorīds - 0,2 g / l, nātrija hidrogēnkarbonāts - 1 g / l, nātrija hlorīds - 1 g / l. Zarnu dialīze ir efektīva mērenā urīnskābes intoksikācijas gadījumā.
Lai attīstītu caureju un mazinātu saindēšanos, tiek izmantots sorbīts un ksilīts. Ievedot to iekšpusē 50 g devā, rodas smags caurejas, ievērojama daudzuma šķidruma (3-5 litru dienā) un slāpekļa slāpekļa zudums.
Ja tas nav iespējams veikt dialīzi metode tiek izmantota kontrolēta piespiedu caureja, izmantojot hyperosmolar Yang šādu sastāvu šķīdumu: mannitols - 32,8 g / l, nātrija hlorīds - 2,4 g / l, kālija hlorīds - 0,3 g / l, kalcija hlorīds - 0,11 g / l, nātrija bikarbonāts - 1,7 g / l. Vairāk nekā 3 stundas Jums vajadzētu dzert 7 litrus silta šķīduma (1 tase ik pēc 5 minūtēm). Caureja sākas 45 minūtes pēc Yang šķīduma ievadīšanas sākuma un beidzas 25 minūtes pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Šķīdumu lieto 2-3 reizes nedēļā. Tas ir patīkami gaumei. Mannītu var aizstāt ar sorbītu. Pēc katras procedūras urīnviela asinīs tiek samazināta par 37,6%. kālija līmenis - par 0,7 mmol / l, palielinās bikarbonātu līmenis, krsatinīns - nemainās. Ārstēšanas ilgums ir no 1,5 līdz 16 mēnešiem.
1.6.4. Kuņģa skalošana (dialīze)
Ir zināms, ka, samazinot nieres slāpekli atbrīvojošo funkciju, urīnviela un citi slāpekļa metabolisma produkti sāk izdalīt kuņģa gļotādu. Šajā sakarā kuņģa skalošana var mazināt azotemiju. Pirms mazgāt kuņģi, nosaka urīnvielas līmeni kuņģa saturā. Ja urīnvielas līmenis kuņģa saturā ir mazāks par līmeni asinīs par 10 mmol / l vai lielāku, kuņģa izdales spēja nav izsmelta. Injicējama kuņģī ar 1 l 2% nātrija bikarbonāta šķīdumu, pēc tam izsūc. Mazgāšana notiek no rīta un vakarā. Vienai sesijai jūs varat noņemt 3-4 g urīnvielas.
1.6.5. Anti-azotēmiskie līdzekļi
Anti-azotēmiskie līdzekļi var palielināt urīnvielas izdalīšanos. Neskatoties uz to, ka daudzi autori uzskata, ka to anti-azotēmiskais efekts ir problemātiska vai ļoti vāja, šīs zāles ir kļuvušas ļoti populāras pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Individuālās nepanesības gadījumā tās var ordinēt hroniskas nieru mazspējas konservatīvā stadijā.
Hofitols ir attīrīts cinnar scolimus ekstrakts, kas ražots 5-10 ml ampulās (0,1 g tīras vielas) intravenozai un intramuskulārai ievadīšanai, ārstēšanas kurss ir 12 injekcijas.
Lespenefrīls - iegūts no augu pākšaugu stublāja un lapas Lespedese capitate, kas ražots alkoholisko tinktūru vai liofilizētu ekstraktu injekcijām. To iekšēji izmanto 1-2 tējkarotes dienā, smagākos gadījumos - 2-3 līdz 6 tējkarotes dienā. Ilgstoši uzturošā terapija: -1 tējkaroti katru otro dienu. Lespenefrīls ir pieejams arī ampulās liofilizētā pulvera formā. Ievadīts intravenozi vai intramuskulāri (vidēji 4 ampulas dienā). Tas tiek ievadīts arī intravenozi izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā.
1.6.6. Anaboliskas zāles
Anaboliskos līdzekļus izmanto, lai samazinātu azotemiju sākotnējās hroniskas nieru mazspējas stadijās, šo vielu ārstēšanā proteīnu sintēzē tiek izmantots urīnvielas slāpeklis. Ieteicams retabolils 1 ml intramuskulāri 1 reizi nedēļā 2-3 nedēļas.
1.6.7. Deleģējošo aģentu parenterāla ievadīšana
Hemodez, 5% glikozes šķīdums utt.
1.7. Acidozes korekcija
Acīmredzamas klīniskas apakškozitātes izpausmes parasti nav. Nepieciešamība to koriģēt sakarā ar to, ka acidozes laikā var attīstīties kaulu izmaiņas sakarā ar pastāvīgu ūdeņraža jonu aizkavēšanos; turklāt acidoze veicina hiperkalēmijas attīstību.
Vidējai skābā acidozei, olbaltumvielu ierobežošana uzturā palielina pH līmeni. Vieglos gadījumos soda (nātrija bikarbonātu) var lietot iekšķīgi, lietojot dienas devu 3-9 g vai nātrija laktāta 3-6 g dienā, lai mazinātu acidozi. Nātrija laktāts ir kontrindicēts aknu funkciju traucējumu, sirds mazspējas un citu slimību gadījumos, kas saistīti ar pienskābes veidošanos. Lidos acidozes gadījumos nātrija citrātu var lietot arī iekšķīgi, lietojot dienas devu 4-8 g. Smagas acidozes gadījumā nātrija bikarbonātu ievada intravenozi, izmantojot 4,2% šķīdumu. Acidozes korekcijai nepieciešamo 4,2% šķīduma daudzumu var aprēķināt šādi: 0,6 x BE x ķermeņa masa (kg), kur BE ir bufera bāzu deficīts (mmol / l). Ja nav iespējams noteikt bufera pamatnes maiņu un aprēķināt to trūkumu, jūs varat ievadīt 4,2% soda šķīdumu apmēram 4 ml / kg. I. Ye.Tarejeva vērš uzmanību uz to, ka soda šķīduma intravenozai ievadīšanai daudzumā, kas lielāks par 150 ml, nepieciešama īpaša piesardzība sirds darbības traucējumu un sirds mazspējas risku dēļ.
Lietojot nātrija bikarbonātu, samazina acidozi, kā rezultātā samazinās jonizētā kalcija daudzums, kas var izraisīt krampjus. Šajā sakarā ieteicams intravenozi ievadīt 10 ml kalcija glikonāta 10% šķīduma.
Bieži vien ārstējot izteiktas acidozes stāvokli, tiek lietots trisamīns. Tās priekšrocība ir tā, ka tā iekļūst šūnā un koriģē intracelulāro pH līmeni. Tomēr daudzi uzskata, ka trisamīna lietošana nav kontrindicēta nieru izdalīšanas funkciju traucējumu gadījumā, šādos gadījumos ir iespējama smaga hiperkalēmija. Tādēļ trisamīns nav saņēmis plašu pielietojumu kā līdzekli acidozes mazināšanai hroniskas nieru mazspējas gadījumā.
Relatīvās kontrindikācijas sārmu infūzijām ir: tūska, sirds mazspēja, augsta arteriāla hipertensija, hipernatremija. Ja tiek ieteikta hipernatremija, kombinētā sāls un 5% glikozes šķīduma lietošana attiecība ir 1: 3 vai 1: 2.
1.8. Hipertensijas ārstēšana
Ir jācenšas optimizēt asinsspiedienu, jo hipertensija strauji pasliktina progresu, samazina paredzamo dzīvildzi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. BP jāuztur diapazonā 130-150 / 80-90 mm Hg. st. Lielākajai daļai pacientu ar hroniskas nieru slimības konservatīvu stadiju arteriālā hipertensija ir mēreni izteikta, t.i. sistoliskais asinsspiediens svārstās no 140 līdz 170 mm Hg. Art., Un diastoliskais - no 90 līdz 100-115 mm Hg. st. Ļaundabīga arteriāla hipertensija ar CRF ir reti sastopama. Asinsspiediena pazemināšanās jāveic diurēzes un glomerulārās filtrācijas kontrolē. Ja šie rādītāji ir būtiski samazināti, samazinot asinsspiedienu, zāļu deva jāsamazina.
Ārstējot pacientus ar hronisku nieru mazspēju ar arteriālo hipertensiju, ietilpst:
Iedarbības ierobežojums līdz 3-5 g dienā ar smagu hipertensiju - līdz 1-2 g dienā, un tiklīdz asinsspiediens ir normāls, sāls uzņemšana jāpalielina.
Nātriuretiku ievade - furosemīds devā 80-140-160 mg dienā, uregīts (etakrīnskābe) līdz 100 mg dienā. Abas zāles nedaudz palielina glomerulārās filtrācijas. Šīs zāles lieto tabletes, plaušu tūsku un citiem steidzamiem apstākļiem - intravenozi. Lielās devās šīs zāles var izraisīt dzirdes zudumu un palielināt cefalosporīnu toksisko iedarbību. Ar šo diurētisko līdzekļu hipotensīvās iedarbības nepietiekamu efektivitāti jebkuru no tiem var kombinēt ar hipotiazīdu (25-50 mg perorāli no rīta). Tomēr hipotiazīds jālieto kreatinīna līmenī līdz 0,25 mmol / l, ar augstāku kreatinīna saturu, hipotiazīds ir neefektīva un palielinās hiperurikēmijas risks.
Antihipertensīvo zāļu iecelšana galvenokārt ir centrālās adrenerģiskās darbības - dopegita un klonidīns. Dopegit pārveidota CNS alfametilnoradrenalin un izraisa asinsspiediena samazināšanos, uzlabojot ietekmi depressor paraventricular hipotalāma kodolu un stimulēt postsinaptiskos a-adrenoreceptoru serde, kas samazina tonusu vazomotoros centrus. Dopegit var lietot devā 0,25 g 3-4 reizes dienā, tad narkotiku palielinās glomerulārās filtrācijas, bet, likvidējot to, kad CRF ir ievērojami palēninājās, un tās metabolīti var uzkrāties organismā, izraisot vairākas blakusparādības, it īpaši, CNS depresija un samazinājās miokarda kontraktilitāti, tā dienas deva nepārsniedz 1,5 g klonidīns stimulē a-adrenoreceptoru CNS, kas noved pie inhibīciju simp impulsus no vazomotorajiem centra serdes vielas un iegarenās smadzenes, izraisot asinsspiediena pazemināšanās. Zāles arī samazina renīna saturu asins plazmā. Klofelīnu ordinē 0,075 g devā 3 reizes dienā ar nepietiekamu hipotensīvu iedarbību, devu palielina līdz 0,15 mg 3 reizes dienā. Ieteicams kombinēt dopegītu vai klonidīnu ar saluretikām - furosemīdu, hipotiazīdu, kas ļauj samazināt klonidīna vai dopegitas devu un samazināt šo zāļu blakusparādības.
Iespējams, ka dažos gadījumos lieto beta blokatorus (anaprilīnu, obzidānu, inderālu). Šīs zāles samazina renīna sekrēciju, to farmakokinētika ar hronisku nieru mazspēju netiek traucēta, tādēļ I. Ye.Tarejeva ļauj to lietot lielās dienas devās - līdz pat 360-480 mg. Tomēr šādas lielas devas ne vienmēr ir vajadzīgas. Lai izvairītos no blakusparādībām, labāk ir izdarīt mazākās devas (120-240 mg dienā). Zāļu terapeitiskais efekts tiek pastiprināts, ja tos kombinē ar saluretikām. Lietojot kombinācijā ar hipertensiju ar sirds mazspēju beta blokatoru ārstēšanā, jābūt uzmanīgiem.
Ja nav iepriekš minēto pasākumu hipotensīvas iedarbības, ir ieteicams lietot perifērās vazodilatatorus, jo šīm zālēm ir izteikta hipotensīvā iedarbība un palielināta nieru asins plūsma un glomerulārā filtrācija. Prazozīnu (minipresu) lieto 0,5 mg 2-3 reizes dienā. Jo īpaši parādās AKE inhibitori - kaptoprils (kaptoprils) 0,25-0,5 mg / kg 2 reizes dienā. Capotena un tā analogu priekšrocība ir to normalizējošā ietekme uz intraglomerulāro hemodinamiku.
Ārstējot arteriālo hipertensiju, AKE inhibitorus lieto kombinācijā ar saluretikām un beta blokatoriem. Devas samazināt progresēšanu pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, glomerulu filtrācijas pastāvīgi uzrauga ātrumu un līmeni azotēmiju (ar pārākums mehānisms renovaskulāra hipertensija filtrācijas pazeminātā spiedienā un glomerulārās filtrācijas ātrumu).
Furosemīdu vai verapamilu ievada intravenozi, lai atvieglotu hipertensijas krīzi hroniskas nieru slimības gadījumā, kaptoprilu, nifedipīnu vai klofelīnu lieto sublingvāli. Ja nav zāļu terapijas, tiek izmantotas ekstrakorālās nātrija pārpalikuma izdalīšanās metodes: izolēta asins ultrafiltrācija, hemodialīze (I.M. Kutyrina, N.L. Livšits, 1995).
Bieži, lielāku efektu var panākt antihipertensīva terapija nepalielina devu vienas narkotikas, un no diviem vai trim līdzekļiem, kuri iedarbojas uz dažādiem pathogenetic saitēm hipertensijas, piemēram, saluretic un simpatolītiskas, beta blokatoru un saluretic, centrālas darbības narkotiku un saluretic et al kombinācija.
1.9. Anēmijas ārstēšana
Diemžēl anēmijas ārstēšana pacientiem ar CKD ne vienmēr ir efektīva. Jāatzīmē, ka lielākā daļa pacientu ar CRF apmierinoši pacienē anēmiju ar hemoglobīna līmeņa samazināšanos pat līdz 50-60 g / l, jo attīstās adaptīvās reakcijas, kas uzlabo asins skābekļa transportēšanas funkciju. Galvenie anēmijas ārstēšanas virzieni hroniskas nieru slimības gadījumā ir šādi.
1.9.1. Dzelzs terapija
Dzelzs preparātus parasti lieto muti un tikai ar zemu toleranci un kuņģa-zarnu trakta traucējumiem tie tiek ievadīti intravenozi vai intramuskulāri. Visbiežāk ferroplekss ir 2 tabletes 3 reizes dienā pēc ēdienreizēm; Ferroceron 2 tabletes 3 reizes dienā; konference 2 tabletes 3 reizes dienā; ferrograduments, tardiferons (ilgstošas darbības dzelzs preparāti) 1-2 tabletes 1-2 reizes dienā (4. tabula).
Hroniska nieru mazspēja - kreatinīna posmi
Hroniska nieru mazspēja (CRF) attiecas uz smagām urīnās sistēmas patoloģijām, kurās pilnīgi vai daļēji samazinās nieru darbība. Slimība attīstās diezgan lēni, iet cauri vairākiem tās attīstības posmiem, no kuriem katra pavada zināmas patoloģiskas izmaiņas nieru un visa organisma darbā. ESRD var rasties dažādos veidos, bet pārsvarā slimība ir progresējoša, un to papildina remisijas un saasināšanās periodi. Ar savlaicīgu slimības diagnostiku, veicot nepieciešamo medicīnisko terapiju, tā attīstību var palēnināt, tādējādi apturot smagāku stadiju izpausmi.
Kāds ir paaugstināts kreatinīna līmenis hroniskas nieru mazspējas gadījumā?
Hroniskas nieru mazspējas stadijā ir iespējams noteikt laboratorijas un instrumentālo pētījumu rezultātus. Bioķīmiskajam asinsanalīram ir labs informatīvs saturs, kura rezultāti palīdz noteikt slimības veidu, blakusparādības, hroniskas nieru slimības stadijas, kā arī kreatīna līmeni asinīs.
Kreatinīns ir svarīga asins plazmas sastāvdaļa, kas ir iesaistīta audu vielmaiņas procesā. No ķermeņa izdalās ar urīnu. Ja kreatinīna līmenis asinīs ir paaugstināts, tas ir drošs pazīme, ka ir traucēta nieru darbība, kā arī signāls par iespējamu hroniskas nieru mazspējas attīstību, kuras stadijas tieši atkarīgas no tā līmeņa.
Papildus paaugstinātam kreatinīna līmenim asins plazmā ārsti pievērš uzmanību arī citiem rādītājiem: urīnviela, amonjaks, urāti un citas sastāvdaļas. Kreatinīns ir sārņu produkts, kas jānoņem no ķermeņa, tāpēc, ja tā daudzums pārsniedz pieļaujamo likmi, ir svarīgi nekavējoties veikt pasākumus, lai to samazinātu.
Vīriešu kreatinīna līmenis vīriešiem ir 70-110 μmol / L, sievietēm 35-90 μmol / L, un bērniem - 18-35 μmol / L. Ar vecumu palielinās tā daudzums, kas palielina nieru slimības attīstības risku.
Nefroloģijā slimība ir sadalīta hroniskas nieru mazspējas stadijās, no kurām katrai nepieciešama individuāla pieeja ārstēšanai. Hroniskā forma visbiežāk attīstās ilgstošas patoloģijas fona urīnā vai pēc akūtas formas, ja nav pienācīgas ārstēšanas. Ļoti bieži agrīnā nieru mazspējas pakāpe nerada personai neērtības, bet, ja vēsturē ir citas hroniskas slimības: pielonefrīts, glomerulonefrīts, urotiāze, nefroptoze, tad klīnika būs izteiktāka un slimība attīstīsies strauji.
CKD medicīnā tiek uzskatīts par simptomu kompleksu, kas izpaužas kā progresējošu patoloģiju izraisītu nieru nefronu nāve. Ņemot vērā slimības sarežģītību, tas ir sadalīts vairākos posmos, formās un klasifikācijās.
Ryabova klasifikācija
Saskaņā ar Riabovas hroniskās nieru mazspējas klasifikāciju veido trīs galvenie slimības posmi un kreatinīna daudzums asins plazmā.
Latentums (1. posms) - attiecas uz slimības sākotnējām un atgriezeniskām formām. Klasificējiet to:
- A fāze - kreatinīns un GFR ir normāli.
- B fāze - kreatinīns palielināts līdz 0,13 mmol / l, un GFR ir samazināts, bet ne mazāks par 50%.
Azotemisks (2. posms) - stabila progresīva forma.
- A fāze - kreatinīns 0,14-0,44, GFR 20-50%.
- B fāzes - kreatinīna 0,45-0,71, GFR 10-20%.
Uremic (3. pakāpe) - progresīva.
- A fāze - kreatinīna līmenis 0,72-1,24, GFR 5-10%.
- B fāzes - kreatinīna 1,25 un augstāks, SCF
Ar hroniskas nieru mazspējas attīstību klasifikācija ir būtiska, jo katrā slimības stadijā cilvēkam nepieciešama īpaša un individuāla pieeja ārstēšanai.
Hroniska nieru slimība ir nopietns stāvoklis, kas var izpausties ilga patoloģiska procesa rezultātā nieru audos, kas ilgst apmēram 3 mēnešus. Sākotnējās slimības stadijās simptomi var palikt nepamanīti, bet, tā kā nefroni ir bojāti, klīnika būs izteiktāka un galu galā var izraisīt pilnīgu personas invaliditāti un nāvi.